Рубрика: Полезные материалы

Определения.

Артериальная гипертензия (АГ) — синдром повышения систолического АД (далее — САД) ≥140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (далее — ДАД) ≥90 мм рт. ст.

Гипертоническая болезнь (далее — ГБ) — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ (симптоматические АГ). Термин «гипертоническая болезнь», предложенный Г. Ф. Лангом в 1948 г., соответствует терминам «эссенциальная гипертензия» и «артериальная гипертензия», используемым за рубежом. ГБ преобладает среди всех форм АГ, ее распространенность превышает 90%.

Вторичная (симптоматическая) АГ — АГ, обусловленная известной причиной, которую можно устранить с помощью соответствующего вмешательства.

Гипертонический криз — состояние, вызванное значительным повышением АД, ассоциирующееся с острым поражением органов-мишеней, нередко жизнеугрожающим, требующее немедленных квалифицированных действий, направленных на снижение АД, обычно с помощью внутривенной терапии.

Этиология и патогенез заболевания. Предрасполагающие факторы.

Этиология АГ остается не до конца выясненной, но выявлен ряд факторов, тесно и независимо связанных с повышением АД:

• возраст — увеличение возраста ассоциировано с повышением частоты АГ и уровня АД (прежде всего систолического);
• избыточная масса тела и ожирение способствуют повышению АД;
• наследственная предрасположенность — повышение АД встречается приблизительно в 2 раза чаще среди лиц, у которых один или оба родителя имели АГ. Эпидемиологические исследования показали, что около 30% вариаций АД в различных популяциях обусловлены генетическими факторами;
• избыточное потребление натрия (>5 г/день);
• злоупотребление алкоголем;
• гиподинамия.

Стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех гемодинамических показателей:

• повышением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС);
• увеличением сердечного выброса (минутного объема);
• увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК).

Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования и прогрессирования эссенциальной АГ (ГБ) являются:

• активация симпатоадреналовой системы (САС) (реализуется преимущественно через альфа- и бета-адренорецепторы);
• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС); в т.ч. повышение продукции минералокортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС;
• нарушение мембранного транспорта катионов (Nа+, Са2+, К+);
• увеличение реабсорбции натрия в почках;
• дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных

субстанций (тканевого ангиотензина-II, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений (брадикинина, NО, простациклина и др.);

• структурные изменения сосудистой стенки артерий мышечного (резистивного) и эластического типа, в том числе вследствие низкоинтенсивного неинфекционного воспаления;
• нарушение микроциркуляции (снижение плотности капилляров);
• нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД;
• повышение жесткости крупных сосудов.

Факторы, участвующие в контроле артериального давления

Классификация АД, измеренного в медицинском учреждении, и определение степеней гипертензии

Выделяются 3 стадии гипертонической болезни.

Стадия I — отсутствие ПОМ и АКС, возможное наличие факторов риска

Факторы СС риска у пациентов с АГ:

• Пол (мужчины > женщин);
• Возраст ≥55 лет у мужчин, ≥65 лет у женщин;
• Курение (в настоящем или прошлом; курение в прошлом следует рассматривать как фактор риска при отказе от курения в течение последнег года);
• Дислипидемия (принимается во внимание каждый из представленных показателей липидного обмена): ОХС >4,9 ммоль/л и/или ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л и/или ХС ЛПВП у мужчин — <1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин — <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) и/или триглицериды >1,7 ммоль/л;
• Мочевая кислота (≥360 мкмоль/л у женщин, ≥420 мкмоль/л у мужчин);
• Нарушение гликемии натощак: глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л;
• Нарушение толерантности к глюкозе;
• Избыточная масса тела (ИМТ 25-29,9 кг/м2) или ожирение (ИМТ ≥ 30 кг/м2);
• Семейный анамнез развития ССЗ в молодом возрасте (< 55 лет для мужчин и <65 лет для женщин);
• Развитие АГ в молодом возрасте у родителей или в семье;
• Ранняя менопауза;
• Малоподвижный образ жизни;
• Психологические и социально-экономические факторы;
• Частота сердечных сокращений в покое >80 ударов в минуту.

Стадия II подразумевает наличие бессимптомного поражения органов-мишеней, связанного с АГ и/или ХБП С3 (СКФ 30–59 мл/мин), и/или СД без поражения органов- мишеней и предполагает отсутствие ассоциированных клинических состояний.

Стадия III определяется наличием АКС, в том числе ХБП С4–С5 стадии, и/или СД с поражением органов-мишеней.

СД (рассматривается как дополнительное состояние, усугубляющее риск).

На основании уровня АД, наличия ФР, ПОМ, АКС, СД выделяют 4 категории риска СС осложнений: низкий (риск 1), умеренный (риск 2), высокий (риск 3) и очень высокий (риск 4).

Классификация стадий АГ в зависимости от уровней артериального давления, наличия факторов СС риска, поражения органов, обусловленного гипертензией, и наличия сопутствующих заболеваний

Взаимосвязь артериального давления с риском развития сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных осложнений.

Повышенное АД является основным фактором развития преждевременной смерти и причиной почти 10 миллионов смертей и более чем 200 миллионов случаев инвалидности в мире. Уровень САД ≥140 мм рт. ст. ассоциируется с повышением риска смертности и инвалидности в 70% случаев, при этом наибольшее число смертей в течение года, связанных с уровнем САД, возникают в следствие ИБС, ишемических и геморрагических инсультов.

Повышенные уровни АД, измеренные в медицинском учреждении или вне его, имеют прямую и независимую связь с частотой развития большинства сердечно-сосудистых событий (геморрагического инсульта, ишемического инсульта, инфаркта миокарда, внезапной смерти, сердечной недостаточности и заболеваний периферических артерий), а также терминальной почечной недостаточности. Всё больше данных свидетельствуют о тесной связи АГ с увеличением частоты развития фибрилляции предсердий, а также когнитивной дисфункции и деменции. Фибрилляция предсердий в свою очередь ассоциирована с повышением риска возникновения кардиоэмболических инсультов.

Инсульт является актуальнейшей медико-социальной проблемой во всем мире и в России в силу своей распространенности. Инсульт — преобладающая причина инвалидизации населения. По данным исследований около трети пациентов, перенесших инсульт, нуждаются в посторонней помощи для ухода за собой.

Традиционно, инсульт, как и артериальная гипертензия считался заболеванием, встречающимся у старшей возрастной группы, однако частота выявления его у молодых растет. Это связано не только с совершенствованием в течение последних десятилетий методов нейровизуализации, но и возросшей распространенностью факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Артериальная гипертензия и лакунарные инсульты.

Артериальная гипертензия и инсульт – два патологических состояния непосредственно связанные единым патогенетическим комплексом.

Поражение церебральных артерий при артериальной гипертонии приводит к развитию небольших глубинно расположенных (лакунарных) инфарктов головного мозга.

Клинически они проявляются особым видом НМК - лакунарным инсультом. Он имеет ряд отличительных клинических проявлений: сохранность сознания в остром периоде, отсутствие симптомов поражения коры головного мозга (расстройства   речи,   письма и т.п.), хорошее восстановление нарушенных функций с течением времени. Дальнейшее течение сосудистой патологии определяется распространенностью поражения артерий мозга и лечебной тактикой. Если у человека, перенесшего лакунарный инсульт, отсутствуют клинические симптомы диффузного поражения головного мозга (снижение памяти, двустороннее повышение мышечного тонуса, трудности контроля тазовых функций) и нет признаков диффузного поражения мозга на томограммах, то прогноз, как правило, благоприятный при условии проведения вторичной медикаментозной профилактики. Если же у пациента есть клинические и томографические признаки диффузного повреждения головного мозга, то после перенесенного лакунарного инсульта они чаще всего постепенно нарастают.

Артериальная гипертония является причиной не только острых ишемических НМК (лакунарных инфарктов), но и постепенно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, приводящей к формированию сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатии. Ее развитие связано с распространенным поражением (артериолосклерозом) артерий диаметром менее 150-200 мкм, снабжающих кровью белое вещество полушарий головного мозга и подкорковые ганглии, что приводит к их ишемии. Клинически энцефалопатия проявляется когнитивными нарушениями (в первую очередь, снижением памяти), изменением походки (замедление, пришаркивание, неустойчивость), нечеткостью речи, реже - поперхиванием при глотании, трудностью контроля мочеиспускания. Развитие речевых нарушений по типу афазии нехарактерно, так как кора головного мозга остается относительно интактной, и основные изменения локализуются в более глубоких отделах полушарий мозга. Симптомы энцефалопатии могут нарастать постепенно или впервые выявляться после лакунарного инсульта.

Прогноз при инсульте зависит от оперативности и слаженности действий медицинских работников, от реактивности организма пострадавшего и многих других факторов. В большинстве случаев инсульт приводит к стойкой утрате трудоспособности, но при адекватном лечении и полноценной реабилитации можно добиться значительного улучшения состояний больного перенёсшего гипертонический инсульт.

Вследствие этого профилактика инсульта и предупреждение повторных нарушений мозгового кровообращения остаются одними из наиболее острых и изучаемых вопросов современной медицины.

Фармакологическая коррекция с достижением уровней систолического АД (САД) <140 мм рт. ст., а у пациентов, страдающих СД или заболеванием почек <130 мм рт. ст..  является необходимым компонентом первичной профилактики инсульта, поскольку в ряде опубликованных к настоящему времени клинических исследований эти значения АД с высокой степенью доказательности были связаны с более низким риском развития инсульта и сердечно-сосудистых событий.

Мероприятия по модификации образа жизни могут не только отсрочить необходимости инициации фармакотерапии у пациентов с АГ 1 степени, но и усилить эффективность уже проводимого лечения.

Медикаментозная терапия:

Основой антигипертензивной терапии для снижения АД и уменьшения числа сердечно-сосудистых событий являются 5 классов антигипертензивных препаратов: ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина-II (БРА), бета-адреноблокаторы (ББ), блокаторы кальциевых каналов (АК) и диуретики (тиазидные — гидрохлортиазид, и тиазидоподобные — хлорталидон и индапамид).

Многочисленными клиническими исследованиями показано, что монотерапия эффективно снижает АД лишь у ограниченного числа пациентов АГ, большинству пациентов для контроля АД требуется комбинация как минимум из двух препаратов. Метаанализ более 40 исследований показал, что комбинация двух препаратов из любых двух классов антигипертензивных средств усиливает степень снижения АД намного сильнее, чем повышение дозы одного препарата. Еще одно преимущество комбинированной терапии — возможность физиологического и фармакологического синергизма между препаратами разных классов, что может не только лежать в основе более выраженного снижения АД и лучшей переносимости. Комбинированная терапия позволяет также подавить контррегуляторные механизмы повышения АД.

Все преимущества комбинированной терапии присущи только рациональным комбинациям антигипертензивной терапии (см рисунок). К ним относятся: ИАПФ + диуретик; БРА + диуретик; ИАПФ + АК; БРА + АК, дигидропиридиновый АК + ББ, АК + диуретик, ББ + диуретик.

На практике могут быть использованы и другие комбинации пяти основных классов антигипертензивных средств при наличии индивидуальных показаний. При наличии клинической целесообразности, с учетом особенностей клинического течения заболевания, коморбидной патологии, переносимости лечения и профиля побочных эффектов, а также при наличии предпочтений пациента, связанных с его личным позитивным или негативным опытом, и, соответственно с учетом ожидаемой приверженности к лечению врач имеет право назначать любой антигипертензивный препарат, который зарегистрирован для лечения АГ в РФ, как в монотерапии, так и в комбинации. При этом отклонение от стандартных схем терапии требует соответствующего объяснения в истории болезни.

К запрещенным комбинациям относится комбинация двух блокаторов РААС. Фиксированные комбинации повышают приверженность к лечению.

К рекомендуемым комбинациям трех антигипертензивных препаратов относятся: ИАПФ + АК + диуретик; БРА + АК + диуретик.

По показаниям, при наличии особых условий можно использовать и другие комбинации: ИАПФ + дигидропиридиновый АК + ББ; БРА + дигидропиридиновый АК + ББ; ИАПФ + диуретик + ББ; БРА + диуретик + ББ; дигидропиридиновый АК + диуретик + ББ.

Целевые уровни АД являются рекомендованными для достижения в каждой подгруппе пациентов, но важнейшим принципом их достижения является соблюдение безопасности и сохранения качества жизни пациента. Поэтому скорость достижения целевых значений и степень снижения АД может быть скорректирована у конкретного пациента в зависимости от конкретной клинической ситуации.

РЕАБИЛИТАЦИЯ ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.

Для всех пациентов с АГ рекомендована разработка индивидуального плана реабилитационных мероприятий, включающий в себя рекомендации по достижению целевого АД, самоконтролю АД, повышению приверженности к лечению, питанию, физической активности, контролю веса.

С целью снижения риска сердечно-сосудистых осложнений всем пациентам с АГ рекомендованы, по крайней мере, 150 мин (2 часа 30 мин) в неделю аэробной физической активности умеренной интенсивности или 75 мин (1 час 15 мин) в неделю аэробной физической активности высокой интенсивности.

Умеренная физическая нагрузка — это такая нагрузка, которую можно выдержать в течение 1 часа, а интенсивная физическая нагрузка та, при которой через 30 минут появляется усталость. Во время проведения физических нагрузок обязателен контроль АД.

Снижение АД, достижение и удержание его на целевом уровне является ключевым фактором, влияющим на прогноз и улучшающим сердечно-сосудистые исходы у пациентов с АГ.

Другими важными целями при лечении АГ являются:

• максимальное снижение риска развития ССО и смерти;
• коррекция всех модифицируемых ФР (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение);
• предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ;

Рекомендации для пациентов.

Гипертоническая болезнь — заболевание, основным симптомом которого является повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст., что приводит к поражению мозга, сердца, почек.

Только 50% людей̆ с повышенным артериальным давлением знают, что больны, из них систематически лечатся далеко не все. Нелеченная гипертоническая болезнь опасна осложнениями, главные из которых — инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, почечная недостаточность.

Главным фактором снижения риска смерти, инсульта и инфаркта миокарда является контроль АД и поддержание его на уровне как минимум <140/90 мм рт. ст., поэтому важен самоконтроль АД в домашних условиях с использованием сертифицированных аппаратов для измерения АД.

Правила измерения артериального давления:

• перед измерением АД необходимы минимум 5 мин отдыха в положении сидя;
• сидеть во время измерения АД нужно с полной опорой стоп на пол, не перекрещивая и не поджимая ноги, положив руку на стол так, чтобы наложенная на плечо манжета была на уровне сердца, спина и рука с манжетой должны быть расслаблены;
• необходимо выполнять минимум 2 последовательных измерения АД утром и вечером ежедневно, хотя бы за 7 дней до планового визита к врачу или после изменения терапии; следует записывать результаты измерений в дневник самоконтроля;
• минимум за 30 мин до измерения АД не следует курить и употреблять кофеинсодержащие напитки;
• во время измерения АД одежда не должна плотно охватывать плечо, создавая складки и дополнительную компрессию.

Пациент и члены его семьи должны владеть методикой измерения АД, уметь вести дневник АД с записью цифр.

Если пациент получает антигипертензивные препараты, он должен быть осведомлен об ожидаемом эффекте, изменениях самочувствия и качестве жизни в ходе терапии, возможных побочных эффектах и способах их устранения.

Пациент должен знать об имеющихся у него и членов его семьи сердечно-сосудистых факторах риска — это курение, избыточная масса тела, психоэмоциональный стресс, малоподвижный образ жизни, повышенный уровень холестерина. Влияние указанных факторов риска может быть снижено. Особенно важна коррекция изменяемых факторов риска при наличии у пациента и членов его семьи некорригируемых факторов риска, к которым относятся: наличие в семейном анамнезе ранних мозговых инсультов, инфарктов миокарда, сахарного диабета; мужской пол; пожилой возраст; физиологическая или хирургическая менопауза у женщин.

Коррекцию факторов риска требуется проводить не только пациенту, но и членам его семьи. Она осуществляется путем реализации программ семейной первичной профилактики и воспитания, составленных врачом.

• индекс массы тела (Кетле) = масса тела в килограммах/(рост в м2)
  • 15–19,9 кг/м2 — недостаточная масса тела;
  • 20–24,9 кг/м2 — нормальная масса тела (целевой уровень);
  • 25–29,9 кг/м2- избыточная масса тела;
  • 30–39,9 кг/м2 — ожирение;
  • 40 кг/м2 — выраженное ожирение.

• индекс талия/бедра (ИТБ): ИТБ = ОТ/ОБ, где ОТ (окружность талии) — наименьшая окружность, измеренная над пупком; ОБ (окружность бедер) — наибольшая окружность, измеренная на уровне ягодиц.
  • 0,8–0,9 — промежуточный тип распределения жировой ткани,
  • < 0,8 — гиноидный (бедренно-ягодичный),
  • >0,9 — андроидный (абдоминальный);

• Интерпретация уровня холестерина плазмы:
• целевой уровень ХС ЛНП для пациентов с очень высоким риском < 1,8 ммоль/л или его снижение не менее чем на 50% от исходного уровня, если он находился в диапазоне 1,8-3,5 ммоль/л (70–135 мг/дл)
• целевой уровень ХС ЛНП для пациентов с высоким риском < 2,6 ммоль/л или его снижение не менее чем на 50% от исходного уровня, если он находился в диапазоне 2,6–5,2 ммоль/л (100–200 мг/дл)
• целевой уровень ХС ЛНП для пациентов с низким и умеренным риском по шкале SCORE <3 ммоль/л
• ЛПВП >1,2 ммоль/л (у женщин), >1,0 ммоль/л (у мужчин),
• триглицеридов < 1,7 ммоль/л
• уровень глюкозы в плазме натощак не выше 6,1 ммоль/л;
• уровень мочевой кислоты сыворотки крови<420 мкмоль/л (у мужчин), < 360 мкмоль/л (у женщин).

Советы пациенту и его семье:

• Достаточным считается сон не менее 7 часов в сутки. Масса тела должна приближаться к идеальной (ИМТ менее 25 кг/м2). Для этого суточная калорийность пищи в зависимости от массы тела и характера работы должна составлять от 1500 до 2000 ккал. Потребление белка — 1 г/кг массы тела в сутки, углеводов — до 50г/сут, жиров — до 80 г/сут. Желательно вести дневник питания. Пациенту настоятельно рекомендуется избегать жирных, сладких блюд, отдавать предпочтение овощам, фруктам, злаковым и хлебу грубого помола.
• Потребление соли надо ограничить до 5 г/сут. Рекомендовано не подсаливать пищу, заменять соль другими веществами, улучшающими вкус пищи (соусы, небольшие количества перца, уксуса и др.) В соли содержится натрий, который приводит к задержке воды в организме, и как следствие, повышению артериального давления. Так же влияет большое содержание натрия в колбасах, консервах, солениях и копченых мясных продуктах.
• Следует увеличить потребление калия (его много в свежих фруктах, овощах, кураге,печеном картофеле). Соотношение К+/Nа+сдвигается в сторону К+ при преимущественно вегетарианской диете.
• Необходимо прекратить или ограничить курение.
• Потребление алкоголя следует ограничить до 30 мл/сут в пересчете на абсолютный этанол. Крепкие спиртные напитки лучше заменить красными сухими винами. При гиподинамии (сидячая работа > 5 ч/сут, физическая активность < 10 ч/нед) — регулярные физические тренировки не менее 4 раз в неделю продолжительностью 30– 45 минут. Предпочтительны индивидуально приемлемые для пациента нагрузки: пешие прогулки, теннис, езда на велосипеде, ходьба на лыжах, работа в саду, плавание. При физической нагрузке число сердечных сокращений должно увеличиваться не более чем на 20–30 в 1 мин.
• Психоэмоциональный стресс на производстве и в быту контролируется правильным образом жизни. Следует ограничить продолжительность рабочего дня и домашних нагрузок, избегать ночных смен, командировок.
• Женщинам, больным гипертонической болезнью, надо отказаться от приема пероральных контрацептивов.
• Юношам, занимающимся спортом, нельзя злоупотреблять пищевыми добавками для наращивания мышечной массы и исключить прием анаболических стероидов.

Заключение:

Своевременное выявление, комплексное лечение, регулярный контроль и нормализация АД, коррекция недостаточности мозгового кровообращения при артериальной гипертонии служат залогом предотвращения таких грозных осложнений, как инсульт и инфаркт головного мозга.

Часто после перенесенного инсульта пациенты испытывают боль в плечевом суставе, что ухудшает прогноз  восстановления, ограничивает возможности реабилитации, снижает объем активных движений в плечевом суставе. По данным ряда авторов, частота таких болей достигает 70% пациентов с парезом руки.   Постинсультная боль в плече может быть вызвана как центральными, так и периферическими нарушениями.  Чтобы оценить характер повреждения, перед началом реабилитации врач обязательно осматривает плечевой сустав. Уже внешне можно оценить асимметрию, наличие деформации или эритемы, определить объем активных и пассивных движений в суставе. Пассивные движения в суставе, как правило, ограничены в результате наличия контрактур или анатомического «блока». Активные движения чаще ограничены болью или слабостью в мышцах.  Врач оценивает сухожильные рефлексы, которые указывают на топику повреждения нервных структур: центральную или периферическую. Возможно  проведение дополнительных методов исследования. Электронейромиография (ЭНМГ) проводится, когда имеется подозрение на сопутствующее повреждение плечевого сплетения: мононейропатию или радикулопатию. Рентгенограмма позволяет исключить перелом и оценить степень выраженности вывиха плеча, оценить бугристость плечевой кости и выявить кальцификацию вращательной манжеты, дает информацию о взаиморасположении головки плечевой кости и суставной поверхности лопатки. Чаще всего, в клинической практике рентгенография плечевого сустава применяется чтобы исключить адгезивный капсулит и разрывы вращательной манжеты.

Преддикторы боли в плече после инсульта:

1. Исходное нарушение функции верхней конечности.
2. Возраст пациента (увеличиваются сопутствующие заболевания, имеются возрастные изменения соединительно тканных структур суставов, ухудшающие прогноз восстановления функции верхней конечности).
3. Нарушение произвольного двигательного контроля вследствие расстройств высших психических функций.
4. Снижение проприоцептивной и тактильной чувствительности.
5. Спастичность мышц в паретичной конечности.
6. Наличие трофических нарушений, а также сахарного диабета 2 типа.

Профилактикой постинсультной боли в плече являются правильные уход и перемещение пациентов, а также позиционирование конечности, особенно в первые несколько дней после инсульта. Правильное позиционирование конечности, поддержка, использование щадящей техники перекладывания и транспортировки пациентов позволяют предотвратить или уменьшить выраженность болевого синдрома.

Основные причины появления острой и хронической боли в плече после инсульта:

1. Рефлекторная симпатическая дистрофия (синдром плечо-кисть).
2. Дефекты полей зрения, игнорирование.
3. Нарушение биомеханики баланса плечевого сустава, развившимся в результате слабости мышц центрального генеза, спастичности и чувствительных нарушений. Слабость мышц вращательной манжеты плеча.
4. Центральный постинсультный болевой синдром (появляется в результате образования очага ишемического повреждения в спиноталамокортикальном афферентном пути). В результате возникает болевой синдром в плече при отсутствии повреждения самого плечевого сустава и периартикулярных тканей.

Иммобилизация конечности, вследствие болевого синдрома, может повышать риск развития суставного спаечного процесса, развитие контрактур, именно поэтому важно вовремя и грамотно проводить  реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление функции верхней конечности и лечению болевого синдрома.

 Методы лечения и реабилитации боли в плече после инсульта:

1. Включение в базовую медикаментозную терапию препаратов направленных на лечение болевого синдрома, уменьшение периферической сенситизации с мотонейронов.
2. Лечебная физкультура- это основная составляющая комплекса постинсультной реабилитации. Здесь проводятся упражнения, направленные на сохранение пассивного объема движений в суставе и увеличение активного движения.
3. Ношение бандажа верхней конечности уменьшает стрессовое воздействие на плечевой сустав, за счет уменьшения гравитационного воздействия и является профилактикой вывиха.
4. Воздействие на заинтересованные  мышцы с помощью техник кинезиотерпирования.
5. Иглорефлексотерапия в области триггерных точек.
6. Физиотерапевтические методы лечения. Здесь может быть применена электромиостимуляция мышц, чрескожная высокочастотная электростимуляция, лекарственный фонофорез,  интерференционные токи,  аппаратный лимфодренаж, лазеротерапия, магнитотерапия.
7. Массаж мышц  классический, аппаратный или   методом глубокой осцилляции помогает улучшить трофику тканей, стимулировать паретичные мышцы посредством механического воздействия на  проприорецепторы.
8. Эффективно внутримышечное введения  ботулинического токсина типа А (БТА).  В многочисленных  исследованиях показаны значительное уменьшение болевого синдрома через 3–6 месяцев и увеличение объема  движений. Установлено, что введение БТА в m. subscapularis позволяет уменьшить боль, обусловленную спастичностью, а также нарастить объем пассивных движений в плечевом суставе.
9. Применение блокады надлопаточного нерва, в основном используется при  механической боли в плечевом суставе.
10. Высокочастотная ритмическая транскраниальная магнитная стимуляция (рТМС) на область первичной двигательной коры или дорсолатеральной префронтальной коры у пациентов с хроническим болевым синдромом, позволяет обеспечить долгосрочный анальгетический эффект.
11. Применение программ виртуальной реальности, позволяют полностью изолироваться от внешнего воздействия с помощью 3D звуковых и других спецэффектов, уменьшая чувствительность пациентов к болевому воздействию. Это достигается за счет увеличения информационных стимулов поступающих в головной мозг и отвлечения пациента от восприятия боли.

В настоящее время применяются различные подходы к лечению и реабилитации пациентов с постинсультной болью в плече, которые позволяют добиться ослабления и контроля болевого синдрома.  А в комплексе с  высокотехнологичными методами реабилитации, лечебной физкультурой  достигается хороший результат в восстановлении функции паретичных конечностей.

 

 

Определение и виды нарушений ритма сердца
Нарушения ритма сердца  являются ведущей причиной развития тяжёлых тромбоэмболических осложнений, наиболее сложным и фатальным из которых является инсульт. В свою очередь, сильным и независимым фактором риска инсульта является фибрилляция предсердий. Фибрилляция предсердий является одной из самых распространенных в мире аритмий.

Фибрилляция предсердий (ФП) – беспорядочное возбуждение и сокращение различных участков миокарда предсердий. ФП включает в себя мерцание предсердий и трепетание предсердий, которые могут переходить друг в друга.

При мерцании (фибрилляции) предсердий происходит сокращение некоторых мышечных волокон, что приводит к неправильному сокращению предсердий, а затем и неритмичному сокращению желудочков. Нарушение сокращения предсердий, кроме того, приводит к нарушению заполнения желудочков сердца, и к последующему снижению выброса крови в аорту во время систолы желудочков.  Снижение сердечного выброса характеризует наличие, а при отсутствии оптимальной медикаментозной терапии – прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Снижение фракции выброса менее 40% может стать серьёзным препятствием для осуществления дальнейшей активной двигательной и физической реабилитации после перенесенного инсульта.

В зависимости от частоты ритма желудочков во время бодрствования различают:

• Нормосистолический вариант ФП (частота в диапазоне от 60 – 100 в минуту);
• Тахисистолический вариант ФП (частота в диапазоне более 100 в минуту);
• Брадисистолический вариант ФП (частота в диапазоне менее 60 в минуту);

В зависимости от уровня физической активности, степени эмоционального напряжения, а также под действием лекарственных препаратов и ряда других факторов, влияющих на функциональные характеристики АВ узла, обычно наблюдаются обратимые переходы из одного варианта ФП в другой.

При трепетании предсердий наблюдается правильный предсердный ритм с частотой сокращения предсердий до 200 – 400 в минуту, из-за чего предсердия не расслабляются, а значит плохо наполняются кровью в диастолу.

Различают правильное трепетание предсердий и неправильное, при которых желудочки сердца сокращаются с правильным ритмом или с нарушением.

Клинически трепетание предсердий проявляется приступами сердцебиения, артериальной гипотензией, а иногда и потерей сознания.

Таким образом, используя термин ФП, в клинике чаще подразумевают именно мерцание предсердий – мерцательная аритмия.

Этиология и эпидемиология:

Мерцательная аритмия (МА) встречается у 3 % населения, причём распространенность заболевания увеличивается с возрастом. ФП встречается у 0,5% больных в возрасте до 40 лет, у 25% – в возрасте от 40 до 70 лет и у 50% – старше 70 лет. Трепетание предсердий встречается значительно реже и наблюдается у 0,1% в популяции. Трепетание предсердий чаще развивается у мужчин старше 60 лет. В возрасте 40 лет каждый четвёртый человек переносит пароксизм ФП.

Риск инсульта у лиц, страдающих МА в 4,8 раза выше, чем без такового. Доля инсультов, связанных с ФП составляет в среднем 15% и увеличивается с возрастом до 23,5% у пациентов в возрасте старше 80 лет. Повышают частоту ФП также такие заболевания как артериальная гипертония, сахарный диабет. Нелеченная ФП увеличивает риск первого инсульта на 5% в год, а повторного на 12% в год. Кардиоэмболические инсульты, связанные с ФП тяжело протекают, при них выше степень инвалидизации и неблагоприятные исходы в виде увеличения смертности. Летальность у лиц с ФП в первые 30 дней инсульта составляет около 25%, а в течение года умирает каждый второй пациент.

Выделяют ФП, связанную с поражением сердечных клапанов (чаще  ревматический стеноз митрального клапана или протез митрального клапана, реже поражение трикуспидального клапана), и не связанную с клапанной патологией.

При отсутствии клапанного поражения основными причинами возникновения ФП являются:

• Гипертоническая болезнь;
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС);
• Воспалительные заболевания сердца (миокардиты);
• Эндокринные заболевания (гипертиреоз, феохромоцитома, сахарный диабет, ожирение);
• Электролитные нарушения (гипокалиемия);
• Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
• Генетическая предрасположенность;

В 30% случаев при тщательном клинико-инструментальном обследовании не удается выявить  каких-либо из вышеперечисленных факторов развития ФП.

Классификация и шкалы

Современная классификация выделяет 5 типов фибрилляции предсердий.

1. Впервые диагностированная (выявленная) – любая впервые зарегистрированная ФП вне зависимости от длительности аритмии.
2. Пароксизмальная ФП – повторно возникающая (два и более эпизода) ФП, самостоятельно прекращающаяся в течение 7 суток от начала приступа. К пароксизмальной также относят ФП, купированную с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии до 48 часов от начала аритмии.
3. Персистирующая ФП - впервые выявленная или повторно возникающая ФП длительностью более 7 суток, не способная к спонтанному прерыванию и требующая для своего устранения проведения электрической или медикаментозной кардиоверсии.
4. Длительно персистирующая - ФП продолжительностью более года, если принимается решение о восстановлении синусового ритма с помощью кардиоверсии или радикального интервенционного лечения (катетерная аблация) и/или хирургического лечения.
5. Постоянная ФП – аритмия продолжительностью более 7 суток, если попытки ее устранения неэффективны или не предпринимались по тем или иным причинам.

Для оценки риска тромбоэмболических осложнений у пациента с фибрилляцией предсердий применяется шкала CHA2DS2-VASc. Шкала CHA2DS2-VASc

• C (Congestive heart failure) Сердечная недостаточность -1 балл
• H (Hypertension) Артериальная гипертензия -1 балл
• A (Age>75) Возраст старше 75 лет -2 балла
• D (Diabetes) Сахарный диабет -1 балл
• S (Stroke or TIA) Перенесенный инсульт или ТИА* -2 балла
• V (Vascular disease) Сосудистые заболевания -1 балл
• A (Age 65-74) Возраст 65–74 лет- 1 балл
• S (female Sex category) Женский пол -1 балл

Оценку риска тромбоэмболических осложнений и необходимость проведения антитромботической терапии проводят путём суммирования баллов по шкале. Интерпретация результатов следующая:

• 0 баллов в сумме: нет факторов риска (включая женщин моложе 65 лет с изолированной ФП),
• 1 балл: 1 фактор риска - антитромботическая терапия не показана,
• 2 и более баллов, т.е. 2 и более факторов риска: пероральные антикоагулянты.

Антитромботическая терапия сопряжена с риском развития геморрагических осложнений.

Для оценки риска возможного кровотечения при назначении антикоагулянтов применяется шкала оценки риска кровотечения у пациентов с ФП HAS-BLED:

• Артериальная гипертония -1 балл
• Снижение функции почек (диализ, пересадка, ХПН) -1 балл
• Заболевание печени (цирроз, повышенные ферменты, билирубин с превышением более 2 норм) -1  балл
• Инсульт в анамнезе -1 балл
• Кровотечение в анамнезе -1 балл
• Нестабильный уровень МНО -1 балл
• Возраст от 65 лет -1 балл
• Прием препаратов, способствующих кровотечению (антитромбоцитарные, НПВС) -1 балл
• Прием алкоголя -1 балл

Превышение суммы баллов по этой шкале 3 и более будет свидетельствовать о повышенном риске кровотечений при назначении антикоагулянтов. Вместе с тем, оценка риска кровотечений по шкале не должна служить основанием для отказа врача от назначения антикоагулянтов.   Шкала позволит предусмотреть развитие осложнений антикоагулянтной терапии и скорректировать дозировку препаратов.

Диагностика

Нарушения ритма сердца чаще всего регистрируются во время проведения электрокардиографии и суточном мониторировании ритма сердца (Холтеровское мониторирование). Результаты этих методов исследования являются документальным подтверждением наличия нарушений ритма сердца.

Лечение и профилактика

Ведение пациентов с фибрилляцией предсердий включает в себя 3 направления: контроль частоты сердечных сокращений (урежают сердечный ритм), контроль ритма сердечных сокращений (поддерживают синусовый ритм, предупреждают пароксизмы аритмии) и антикоагулянтную терапию.

Реабилитация

Пациентам с любой формой фибрилляции предсердий рекомендуются индивидуальные и групповые занятия лечебной физкультурой, в том числе с использованием тренажеров с целью повышения их физической работоспособности, качества жизни, функции сердца (фракции выброса левого желудочка).

Реабилитация на основе физических упражнений увеличивает физическую работоспособность, что было подтверждено в двух исследованиях по результатам спироэргометрии (показателя максимального потребления кислорода) и в четырех — по данным теста шестиминутной ходьбы (ТШХ). Метаанализ проанализированных РКИ показал, что в результате физических тренировок у пациентов с ФП значительно улучшились переносимость физических нагрузок, фракция выброса левого желудочка и показатели по шкалам «Общее состояние здоровья» и «Жизненная активность» опросника SF-36. Имеющиеся данные также свидетельствуют об улучшении КЖ и фракции выброса левого желудочка (ФВ), а также уменьшении тяжести симптомов ФП в краткосрочной перспективе (до 6 месяцев) после кардиореабилитации на основе физических нагрузок по сравнению с отсутствием контроля физической нагрузки.

Пациентам с фибрилляцией предсердий может быть рекомендовано (при отсутствии противопоказаний) - три или более еженедельных сеансов аэробной активности умеренной интенсивности, такой как ходьба, бег, езда на велосипеде, продолжительностью не менее 60 минут в течение не менее 3 месяцев; – дополнительно включать в занятия растяжку, упражнения на равновесие, тренировки с отягощением.

В отдельных исследованиях в качестве вида реабилитационного вмешательства использовались гимнастика цигун, йога и инспираторный мышечный тренинг.

Пациентам с фибрилляцией предсердий кроме физических тренировок рекомендованы образовательные программы с целью улучшения осведомленности о заболевании, снижении сердечно-сосудистой госпитализации и сердечнососудистой смерти.

Как ожидается, в перспективе разработка сможет помочь получить искусственный мозг, интегрированный в живой.

Группа исследователей из Китая и Сингапура впервые создала искусственный нейрон, способный общаться с помощью нейротрансмиттера дофамина. Научная статья, описывающая работу, вышла в журнале Nature Electronics, о ней рассказывает ТechХplore.

Новый искусственный нейрон способен не только обнаруживать присутствие дофамина, но и самостоятельно вырабатывать дофамин в качестве ответа.

Как отмечают исследователи, данную технологию уже сейчас можно использовать для управления протезами как живыми конечностями.

Это первое исследование, которое основано на данных с личных гаджетов, отслеживающих активность людей.

Результаты, полученные после анализа реальных данных, собранных с носимых устройств 6042 человек из США, показали, что по мере увеличения количества шагов риск большинства болезней снижался. Выяснилось, что для существенного снижения риска таких состояний, как ожирение, апноэ во сне, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гипертония, диабет и большое депрессивное расстройство требуется проходить порядка 8200 шагов в день. Помимо этого, исследователи обнаружили, что люди с избыточным весом, которые увеличили количество шагов в день с 6000 до 11000, на 64% реже переходили в стадию ожирения.

Научная публикация вышла в журнале Nature Medicine: https://www.nature.com/nm/

Австралийские ученые из Исследовательского института сердца и диабета Бейкера провели исследование на 449 тысяч участников в возрасте от 40 до 69 лет, которые не страдали от сердечнососудистых заболеваний на момент начала эксперимента.

В зависимости от количества выпиваемых чашек кофе в день, испытуемых разделили на шесть групп. В течение 12-летнего срока, пока велись наблюдения, умерло 27 тысяч (6,2%) участников. Выяснилось, что меньший риск смертности был у тех добровольцев, кто употреблял напиток в любом виде. Максимальный эффект от напитка был отмечен среди людей, пивших две-три чашки кофе в день.

Исследование связи между сердечнососудистыми заболеваниями и употреблением кофе показало следующие результаты. Соответствующие патологии были обнаружены у 43 тысяч (9,6%) испытуемых. Наименьший риск развития подобных болезней при этом опять же отмечался в группе, употреблявшей две-три чашки кофе ежедневно.

Результаты наблюдений опубликовал журнал European Journal of Preventive Cardiology.

Триптофан — незаменимая аминокислота для человеческого организма, которая входит в состав белков и РНК и является предшественником серотонина, мелатонина, гормона роста и никотиновой кислоты. Дефицит триптофана может вызывать разные нарушения: от аффективных расстройств и когнитивных дисфункций до избыточного веса, слабости и плохого сна. Таким образом, важно достаточное потребление триптофана.

Рекомендуемая дневная доза этой аминокислоты составляет от 3,5 до 6 мг / кг массы тела.

Основные функции триптофана:

• Способствует синтезу белков, витаминов - В3 и гормонов - серотонин, мелатонин, гормон роста.
• Способствует естественному здоровому сну — сокращает время засыпания без нарушения его структуры и продолжительности.
• Снижает чувствительность к боли.
• Устраняет симптомы ПМС.
• Снимает напряжение и успокаивает, убирает агрессию, поднимает настроение.
• Нормализует аппетит и снижает чувство голода.
• Повышает концентрацию внимания.
• Помогает избежать головных болей и даже мигреней.

Триптофан - отличный помощник в борьбе с гиперактивностью у детей, стрессами и лишним весом.

Ученые из Орегонского Университета выявили, что вредное воздействие от синего света гаджетов усиливается с возрастом — работа ученых была опубликована в журнале Medical Xpress.

Чрезмерное воздействие синего света от телевизоров, ноутбуков и телефонов может негативно влиять на большое количество клеток в организме — от клеток кожи до сенсорных нейронов.

Изменения, зафиксированные исследователями, могут означать, что клетки под воздействием синего света работают не в оптимальном режиме, и это может вызвать их преждевременную гибель.

По словам ученых, синее свечение повреждает сетчатку глаза, а также усиливает старение кожи и ухудшает сон.

Трансжиры практически не встречаются в естественной природе. Этот вид жиров совершенно искусственный и является продуктом химической обработки жиров в пищевой промышленности. Да, трансжиры в небольших количествах могут содержаться в натуральных продуктах - в молоке, мясе, растительных маслах, но наибольшую опасность приносят трансжиры, изготовленные промышленным способом и добавляемые в различные продукты питания.

Трансжиры промышленного производства – это твердые жиры, полученные из жидких растительных масел путем гидрогенизации (присоединение водорода). Стоит отметить, что обычное растительное масло при жарке также становиться источником трансжиров.

Трансжиры представляют опасность для сосудов и сердца, значительно повышая риск возникновения ишемической болезни, инсультов и многих других заболеваний сердечно-сосудистой системы. Кроме того, они пагубно влияют на иммунную систему и способствуют возникновению и развитию ожирения, сахарного диабета, онкологических заболеваний.

Широкое употребление в пищу трансжиров признают на сегодняшний день настолько серьёзной проблемой, что в США организация FDA (Food and Drug Administration) потребовала указывать на упаковках содержание трансжиров